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美媒:科学家发现部分癌症分子诱因

2018-05-14

5月7日报道 美媒称,科学家发现,在被卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染的人类细胞内,人类蛋白CADM1会和病毒蛋白互动,从而引发慢性炎症,这在由KSHV引发的癌症的发病过程中发挥着重大作用。美国迈阿密大学的理查德亨特及其同事在美国《科学公共图书馆病原体》杂志上公布了这一研究成果。

据美国每日科学网站4月26日报道,大约12%的癌症与KSHV之类的病毒有关。KSHV会诱发卡波西肉瘤、原发性渗出淋巴瘤和类似淋巴瘤的多中心性巨淋巴结增生症等癌症。在被KSHV病毒感染的细胞里,人类蛋白NF-B会被异常激活,从而引发慢性炎症。上述癌症就与此类慢性炎症存在关联。不过,科学家对于NF-B被激活的分子原理一直了解不多。

亨特及其同事此前已发现,另一种与癌症有关的病毒HTLV-I同样会激活NF-B,而人类蛋白CADM1可能在激活过程中发挥了关键作用。这次,他们想知道,在被KSHV病毒感染的细胞里,CADM1是否发挥了类似作用。

该科研小组用KSHV病毒感染了原代人类细胞,发现细胞内的CADM1水平在被感染的数小时内大幅上升。此外,他们还发现,被KSHV诱发的癌症细胞里的CADM1水平更是特别高。然后,科研人员利用一种名为短发夹式核糖核酸(shRNA)的人工核糖核酸分子来抑制被感染细胞内的CADM1生成水平。事实证明,CADM1是在这些细胞里激活NF-B的必要条件。

然后,科研人员研究了CADM1会不会与vGPCR蛋白和vFLIP蛋白进行互动,KSHV基因组里包含这两种蛋白的编码。此前已有研究成果将NF-B被激活的现象与vGPCR和vFLIP联系在一起。亨特等人发现,如果想经由vGPCR和vFLIP激活NF-B,CADM1的确必不可少。

更多实验进一步证明,被KSHV病毒感染的细胞如果想要生存下去,就必须生成CADM1。上述发现加在一起表明,CADM1在与KSHV病毒有关的癌症细胞的存活和成长过程中发挥了关键作用。

报道称,这一发现之所以引人注目,是因为CADM1对其他癌症发挥的作用是截然相反的,比如它能抑制黑素瘤、肺癌等实体瘤的成长。亨特等人在论文中写道:在治疗以病毒为中介的癌症时,瞄准人类蛋白CADM1将成为治疗与KSHV及HTLV-I有关的恶性肿瘤的终极手段。

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